TROBEN EVIDÈNCIA D’UNA PROTEÏNA ANORMAL EN L’EM

Un equip d’investigadors dirigit per la Universitat de Surrey, al Regne Unit, ha identificat una proteïna anormal implicada en l’esclerosi múltiple que ataca el sistema nerviós central. Els científics creuen que aquesta troballa, que es publica a la revista ‘Frontiers in Neurology‘ , podria aplanar el camí per entendre millor l’esclerosi múltiple i trobar nous tractaments contra les malalties neurodegeneratives.

Els científics han sabut prèviament que les proteïnes mal plegades causen dany cerebral en altres patologies del cervell com l’Alzheimer, el Parkinson i la malaltia de Creutzfeldt-Jakob. En aquest estudi, científics de la Universitat de Surrey, el Centre Mèdic de la Universitat de Texas, Estats Units, i el laboratori PrioCamproduir molècules úniques, anomenades anticossos, per lluitar contra aquestes proteïnes.
D’aquesta manera, aquests experts van descobrir que aquests anticossos eren capaços de reconèixer les proteïnes implicades en la malaltia de Creutzfeldt-Jakob, així com molècules addicionals associades amb altres patologies neurodegeneratives.

Es van emprar els anticossos per investigar si aquestes proteïnes existien en el teixit cerebral i el líquid cefaloraquidi de pacients amb esclerosi múltiple, veient que aquesta malaltia pot ser causada per una proteïna que adopta de manera permanent un “estat canalla”. “L’esclerosi múltiple representa una càrrega important per a la salut, afectant la qualitat de vida de moltes persones”, lamenta el doctor Mourad Tayebi, de la Universitat de Surrey.

Els estudis de les propietats de les espècies de oligòmers solubles de proteïnes amiloidogèniques, derivats de diferents proteïnes amb poca homologia de seqüència, han indicat que comparteixen una estructura comuna i poden compartir mecanismes patogènics similars. Β amiloide, la proteïna tau, així com la proteïna precursora de l’amiloide que normalment s’associen amb la malaltia d’Alzheimer i la malaltia de Parkinson es van trobar en les lesions i les plaques de pacients amb esclerosi múltiple. L’objectiu de l’estudi és investigar si mostres de cervell i líquid cefaloraquidi (LCR) derivades de pacients amb esclerosi múltiple demostren la presència d’oligòmers solubles que normalment s’associen amb malalties de proteïnes com la malaltia d’Alzheimer.

S’han utilitzat anticossos monoclonals anti-oligòmers a immunodetectores de oligòmers solubles en els teixits cerebrals de LCR i derivats de pacients amb esclerosi múltiple. En aquest informe ,, es descriu la presència d’oligòmers solubles en el teixit cerebral i el líquid cefaloraquidi de pacients amb esclerosi múltiple detectats amb els nostres anticossos monoclonals anti-oligòmers amb la tècnica de Western blot i Sandwich enzim assaig inmunoenzimático (sELISA). Aquests resultats podrien suggerir que l’agregació de proteïnes juga un paper en la patogènesi de l’esclerosi múltiple , encara que es necessiten més i més refinats estudis per confirmar el paper dels agregats solubles en l’esclerosi múltiple.

Malgrat l’important paper exercit per les cèl·lules T en la patogènesi de l’EM, en l’actualitat es reconeix àmpliament que les cèl·lules B i la resposta immune humoral, formen un component important dels mecanismes subjacents en la patogènesi de la malaltia.

Els dipòsits d’amiloide es descriuen en molts trastorns del SNC. En la malaltia d’Alzheimer (EA), la forma més comuna d’amiloïdosi humana, els dipòsits d’amiloide es mostren com plaques senils extracel·lulars en la matèria grisa i l’escorça. La formació de placa amiloide també es veu en la matèria grisa del cervell que són el prió malalt.

En l’EM, la proteïna precursora d’amiloide (APP) , que es troba en abundància plaques amiloides associats amb la patogènesi de la MA, es va associar amb lesions i plaques. A més, els pacients amb EM progressiva primària mostren augment de β amiloide (Aß) i els nivells de proteïna tau en el seu líquid cefaloraquidi.

“El descobriment proposa una nova alternativa per a dur a terme la investigació de l’esclerosi múltiple, en identificar per primera vegada un vincle clar amb altres malalties neurodegeneratives. Els resultats són importants en la redefinició de la formació molecular i cel·lular d’aquestes malalties i és un important fita en la recerca d’una prova de laboratori i una cura efectiva ” .

Estudi complet a:

http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fneur.2014.00251/full

Font: lallar.org